讨论进行的并不是非常积极。毕竟为了唐敏的病，整个诊断组已经开了好多次会诊会议。该说的，能说的，基本都已经在历次会议上说过了。现在需要医生们讨论的，其实主要就是一些治疗过程中的细节和预案。
对一名患儿注射高渗葡萄糖，而且目前看起来很有可能需要多支连续注射，中间需要注意的事情有很多。内分泌科出身的副高马永芳负责处理这一部分的问题——高渗葡萄糖可能会引起众多不良反应。单纯使用高渗葡萄糖而不做其他处理，就很容易出现高血糖甚至更进一步的高血酮症。而如果按照成人剂量联合使用胰岛素，那则可能出现反应性低血糖。
而单纯使用高渗葡萄糖作为脱水剂，也有可能会令唐敏出现电解质紊乱的情况。这一部分的应对，同样也是马永芳的工作。
周策负责控制精氨酸加压素的使用和剂量。肾内科使用精氨酸加压素的经验至少要比急诊科更加丰富，同时，周策还需要和麻醉科的医生一起负责监控唐敏的血压和其他生理状况——精氨酸加压素和桌面上的含义一样，有增加血压的作用，而术中维持血压则需要麻醉医生和周策一起讨论策略。
孙立恩被众人安排了一个和影像科沟通的关键职务。影像科需要抽调影像科医生，来复合手术室内对唐敏的颅内水肿情况进行实时监控。而每一次启动复合手术室MRI设备的时候，都需要将病床上的唐敏转移到MRI设备中，并且还需要保证她的身体上和身体内没有任何金属、尤其是磁性金属才行。
这也就意味着每一次进行MRI监测的时候，唐敏都需要脱离治疗状态。治疗过程中，这样的操作需要重复很多次，而任何一次操作都是非常关键不容有失的——只要有一次失误，被剧烈磁力拖拽的金属就有可能在唐敏身体里留下一条致命的创口。
孙立恩需要和影像科的医生共同决定什么时候启动MRI进行检测，同时，孙立恩也需要根据影像科医生的意见，决定什么时候完成对唐敏的治疗，开始转入抑制AQP4蛋白并且防止出现反跳的治疗阶段。
进行AQP4蛋白抑制的负责人是布鲁恩博士和袁平安。两名急诊科的高级别专家负责给唐敏“喂药”——这可不是什么小题大做，让两名博士来干什么哄小孩的活计。为了保证治疗过程中，唐敏的全程合作和镇静，这一整套的内科治疗用药流程中需要对唐敏进行全身麻醉和镇定。届时布鲁恩博士和袁平安需要在麻醉撤管的情况下，对唐敏进行饲管灌注。
麻醉过程中，由于普遍使用肌松药剂，隶属消化系统的平滑肌也会处于活动被抑制的状态下。这种状况下，口服的三氟拉嗪就出现了使用上的困难。就算是无视麻醉风险，在麻醉之前就让唐敏提前服药，肌松药物代谢完成后消化系统再次开始工作，仍然需要几个小时的时间。而在这段时间内一直维持AQP4蛋白磷酸化，反跳的风险实在是太大——为了保持AQP4蛋白向正确的方向排出水分，高渗葡萄糖需要一直注射，这样太危险了。
而使用饲管灌注同样也有风险，但它有一个比较大的好处——饲管可以直接经过胃部进入十二指肠，而十二指肠和后面的肠道正好是药物吸收的主要区域。饲管能够避免等待胃部重新工作再进行投药，同时还能避免提前服药所带来的吸收不可控以及麻醉风险。
但撤出麻醉再进行饲管注入，也就意味着唐敏可能会逐渐出现饲管不耐受的情况。呕吐反射会让她试图把饲管吐出来。这也就要求布鲁恩博士和袁平安下管和投药的速度必须得快。快速完成整个药物投送的过程之后，再撤出管道。
撤出管道后，孙立恩和影像科的医生还需要多次进行MRI检查，以确定唐敏的脑水肿区域不再出现反跳。并且在药物高峰期后一两个小时进行检查，以最终核实治疗效果。
可以说，这是一台不需要外科医生的高精度“手术”。不管是从设备的使用上，还是医生们对药物影响的监控上来说，这次的治疗难度都可以比肩一台四级手术。缺乏数据支撑、没有前人经验、人体反映各异、只有七岁的年龄……这些难点放在其他治疗上，很可能会导致医生们直接放弃这个方案，转而去寻求其他的治疗途径。但唐敏并没有其他路子可以走——她只有这么一丝希望。
而孙立恩等人的工作就变成了硬着头皮在这条路上继续走下去，然后尽一切可能，让成功的可能性再大那么一点点。
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“行，那你们准备过来吧。”刘堂春在自己的办公室里，如同一只打了败仗的公鸡低头丧气。电话那头，朱敏华教授笑的无比放肆，而败军之将刘堂春则连翻个白眼的心情都没有。
唐敏的样本第二次检测是朱敏华教授盯着进行的，而他也知道袁平安紧张兮兮打电话来要再做检查，是为了明确唐敏的诊断。全程盯在旁边的朱敏华，甚至比袁平安和孙立恩更早知道最终的检测结果。而在同协工作学习多年的经验让朱敏华马上意识到了这是一个什么样的宝藏——这是一项被中国医生首先发现的，罕见的常基因序列遗传病！
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